4 月 28 日 礼来将获得 Profluent 要用 AI 设计的重组酶的独家许可，这类酶用于把长段 DNA 写入基因组：首付未披露，里程碑最高 22.5 亿美元 发生了什么： Profluent 将用其蛋白质模型为多个靶点设计位点特异性重组酶，这类酶能把长段 DNA 插入基因组的指定位置。礼来获得独家许可，可把选中的重组酶推进到动物研究、临床试验直至上市。Profluent 获得首付款和承诺的研发经费，金额都未披露，另可获得最高 22.5 亿美元的开发与商业里程碑付款，以及分级销售提成。Profluent 联合创始人兼首席执行官 Ali Madani 代表公司发言。
为什么重要： 重组酶能把一整段基因写进 DNA，这是现在的 CRISPR 编辑器做不好的事；通常的做法是在自然界里找一个恰好匹配目标位点的酶。这里是一家大药企付钱让模型公司针对选定的靶点去设计。它的其他已公布交易，包括与 Revvity、Corteva 以及五个月后与 BioMarin 的合作，都没有给出金额。
证据与边界： 靶点、项目数量和首付都没有披露，所以 22.5 亿美元是取决于尚未出现的结果的里程碑款。交易没有附带任何设计重组酶的数据。
合作 MedTech Spectrum (company release) ↗ 在时间线上 →
4 月 27 日 原名 Atommap 的 Fathom Therapeutics 完成 4700 万美元 A 轮，Sutter Hill Ventures 领投；公司用基于物理的蛋白质运动模拟来设计小分子药 发生了什么： 这家纽约公司的引擎 Microcosmos 以原子分辨率模拟蛋白质的运动，再用这些模拟设计小分子；公司称建模提速 1 万倍而不损失精度。联合创始人兼 CEO 为 Huafeng Xu ，另两位联合创始人是曾在 Roivant Discovery 和 Silicon Therapeutics 的 Jesús Izaguirre ，以及曾在 Roivant Discovery 和 Schrödinger 的 Yujie Wu 。本轮超额认购，Sutter Hill Ventures 领投，由董事总经理 Keith Loebner 代表；Ethan Kurzweil 的 Chemistry、Alexandria 和 NY Ventures 参投。资金用于扩大实验在环能力和内部研发管线。
为什么重要： Fathom 的 CEO 认为，药物发现受限于针对孤立蛋白质的静态结构来设计。它的路线是针对运动中的蛋白质来设计，运动由物理计算得出，而不只是从结构数据里学；4700 万美元的 A 轮说明投资方在为这条路线出钱。
证据与边界： 提速 1 万倍、六周内针对一个「不可成药」靶点找到降解剂，这些都是公司的说法，新闻稿没有给出支撑它们的论文或数据。其领先项目处于动物药效研究阶段，尚未进入人体。
资本 Company release (VCA Online) ↗ 在时间线上 →
4 月 27 日 David Silver 的 Ineffable Intelligence 走出隐身，种子轮 11 亿美元，由 Sequoia 与 Lightspeed 联合领投，估值 51 亿美元 发生了什么： 这家伦敦实验室由 David Silver 在离开 Google DeepMind 的强化学习负责人岗位后创办，据其法律顾问 Cooley，融资 11 亿美元，投后估值 51 亿美元。Sequoia 的 Alfred Lin 、Sonya Huang 和 Lightspeed 的 Ravi Mhatre 、Raviraj Jain 领投；NVIDIA、DST Global、Index Ventures、Google、EQT Ventures、Wellcome Trust、英国商业银行和英国 Sovereign AI Fund 参与。Silver 说他会把自己持有 Ineffable 股权的全部收益捐出。
为什么重要： 这是欧洲最大的一笔种子轮，押的是让智能体从自己的经验里学，而不是用人类数据做预训练。它说明资本愿意为这个强化学习方向下注，一位资深的 DeepMind 研究者还没拿出结果，就能募到前沿实验室规模的钱。9 月又有六位联合创始人加入，其中四位来自 DeepMind。
证据与边界： 融资只说明钱投向了哪里，不说明方法有效：公司没有公布任何结果、基准或论文。估值是公司自己的，由其法律顾问对外说明。参与方名单和捐赠承诺来自 Tech.eu 对公司说法的报道，“战略天使投资人”没有点名。
资本 Cooley release ↗ 在时间线上 →
4 月 23 日 CuspAI 开源 kUPS：一个让机器学习力场直接接入的 GPU 分子模拟引擎 发生了什么： Nicholas Gao、Jonas Köhler、Felix Hanke 和 Anita Ramanan 介绍了一个基于 JAX 的 Python 工具包，把分子动力学、蒙特卡洛和几何优化放在同一个接口后面，并在 GPU 上同时跑多个体系。它与英伟达合作做了 GPU 优化，附带把 PyTorch 函数转成 JAX 的 Tojax。在一块英伟达 L4 GPU 上、以一种金属有机框架为测试对象，它跑 MACE 分子动力学的吞吐量是 ASE 的 1.8 倍，跑二氧化碳吸附蒙特卡洛是单核 CPU 上 RASPA 的 49 倍。
为什么重要： 筛选碳捕集框架这类材料，要把分布在不同 CPU 程序里的模拟方法串起来，而机器学习力场很难嵌进去。押注 AI 规模筛选的公司需要一个能批量运行的 GPU 引擎；以 Apache 2.0 许可开源，别人也能用。提速数字是公司自己测的：一种材料上的两项任务，对照的是单核 CPU 或一次只跑一个体系的工具，还没有外部基准。
作者 Nicholas Gao 、Jonas Köhler 、Felix Hanke 、Anita Ramanan
基础设施 CuspAI technical blog ↗ 在时间线上 →
4 月 17 日 Kevin Weil 离开 OpenAI，OpenAI for Science 拆分并入其他研究团队 发生了什么： 曾任 OpenAI 首席产品官、随后创立 OpenAI for Science 的 Kevin Weil 在 X 上说，4 月 17 日是他在 OpenAI 的最后一天，因为 OpenAI for Science 正被拆分并入其他研究团队。据媒体报道，公司发言人称，面向科学家的写作平台 Prism 并入 Codex 团队。
为什么重要： OpenAI 不再把科学作为一个有专人负责的独立部门：这部分工作分散到做模型和 Codex 的团队里。它之后的科学工具会从这些团队出来，而不是挂在 OpenAI for Science 名下。
人物 Kevin Weil on X ↗ 在时间线上 →
4 月 17 日 Bioptimus 报告其病理模型 H-optimus-1 在两个外部基准上排第一，但在组织分割上 23 个模型中排第 14 发生了什么： 在 AACR 2026 年会的一篇晚期突破摘要里，Marin Scalbert 、Rodolphe Jenatton 等人介绍了 H-optimus-1：一个 11 亿参数的视觉模型，在来自 4000 多家临床中心、80 多万名患者的 100 多万张切片上无标注训练。在 15 个数据集的 13 项任务上，比如从染色组织预测突变和基因活性，他们报告平均成绩最好。海报还给出外部排名：PathBench 和 HEST 第一，THUNDER 小样本任务 23 个模型中第三。
为什么重要： 染色组织切片是癌症最常见的记录。一个能把任何切片转成通用特征的模型，让医院或药企用较少的标注数据就能做生物标志物检测。H-optimus-1 是 Bioptimus 的主力模型，2025 年 2 月起免费供学术使用；海报要说明的是，不只是公司自己的测试，其他团队做的基准也把它排在最前或接近最前。
证据与边界： 公司自报：摘要没有给出各任务的数字，外部排名是公司对其他团队排行榜的转述。THUNDER 在分割任务上把它排在 23 个中的第 14。这里没有任何内容在临床决策中检验这些特征。
作者 Marin Scalbert 、Rodolphe Jenatton
研究 Cancer Research (AACR abstract LB174) ↗ 在时间线上 →
4 月 16 日 Anew Labs 展示由 AI 设计、针对三种 IL-17 二聚体的口服小分子 发生了什么： 在波士顿的 AAI 年会上，团队报告了由自家生成式平台设计的口服 pan-IL-17 抑制剂，称其为首批强结合 IL-17F/F 的小分子；6 月的 FOCIS 补充了体内数据。
为什么重要： IL-17 阻断目前是注射用抗体的市场，新的地方在于小分子够到了 F/F 二聚体。这是会议数据：没有论文、没有化合物结构，也没有剂量。
研究 Anew Labs ↗ 在时间线上 →
4 月 13 日 一位业余爱好者发布 GPT-5.4 Pro 凭一条提示给出的本原集 Erdős 猜想证明，陶哲轩说它走的是新路线 发生了什么： 23 岁、没有受过高等数学训练的 Liam Price，把 GPT-5.4 Pro 给他的一个证明发到 erdosproblems.com：对于本原集（成员彼此不能整除），当成员越来越大，Erdős 和的最大可能值降到 1。2022 年证明了一个相关 Erdős 猜想的 Jared Duker Lichtman 说，原始输出很差，需要专家才能读懂；他和陶哲轩已把证明缩短。
为什么重要： 此前不少 AI 解出的 Erdős 问题，并不像看上去那样新。陶哲轩说，这道题有人认真做过，大家都从同一个标准步骤入手；据《科学美国人》报道，模型用的是相邻领域里众所周知、却没人用到这里的一个公式。陶哲轩和 Lichtman 认为这个方法还有别的用处。
证据与边界： 报道没有提到 Lean 证明或论文，目前的核验是陶哲轩和 Lichtman 的阅读。陶哲轩说，它的长期意义还有待观察。
研究 Scientific American ↗ 在时间线上 →
4 月 9 日 五个预测酶催化速度的模型（含智峪生科自己的 CataPro）为一种木聚糖酶挑突变体，实测下来，每个模型挑中的里面活性提高 20% 的不到一成 发生了什么： 云南师范大学、山东大学和智峪生科的 Zhongyang Zhang、Weifeng Li、Liangzhen Zheng、Nanyu Han 等人，用模型训练之后发表的数据、陌生的酶和突变扫描，测试 DLKcat、UniKP、CataPro、EITLEM-Kinetics 和 TurNuP。没有一个能准确预测催化速度（kcat），遇到陌生的酶连排序也失效。每个模型再为木聚糖酶 PjxA 挑前 20 个突变体，共 98 个做出来实测。与实测活性吻合很差：UniKP 最好，相关系数只略高于 0.2（Pearson）和 0.3（Spearman）；CataPro 和 DLKcat 接近零，两个为负。
为什么重要： 这类模型被当作筛选酶突变体、填补代谢模型参数空缺的工具。这次测试有 CataPro 原作者参与，结论是第一件事它们还做不到：活性位点被破坏时模型有反应，但对被转化的分子不敏感，分不清底物、产物和抑制剂。作者认为它们最多只能做初筛；CataPro 挑的突变体属于较好的三组，但很少胜过起始酶。
证据与边界： 只有一种酶、每个模型只挑一轮 20 个，测的是粗酶活性、只在一套条件下；论文是未经同行评审的预印本。智峪生科的 Liangzhen Zheng 同时是这项测试和 CataPro 的通讯作者，等于团队把自己的模型和另外四个放在一起评。
作者 Zhongyang Zhang 、Weifeng Li 、Liangzhen Zheng 、Nanyu Han
验证与部署 Research Square ↗ 在时间线上 →
4 月 7 日 Chemify 创始人 Lee Cronin 在 PNAS 论证：逐步纠错的 Chemputer 原则上能合成任何稳定分子，并重新分析 117 条机器人合成路线作为支撑 发生了什么： 论文定义“化学合成图灵机”：以四种基本操作（加入或移除物质、加入或移除能量）为指令集，用编译器把反应图映射到硬件图，并在每一步纠错。论文认为，只要每步足够可靠，一台可重新配置的机器就能合成任何稳定、可分离的分子。它的检验是课题组此前已在机器人上以 χDL 程序跑过的 117 条路线：单元操作数大致随反应步数线性增长。
为什么重要： 如果合成就是代码，一条路线就能像软件一样共享、为不同机器编译、自动检查。这是 Cronin 对可编程合成的正式论证，也点明了障碍：错误会随步数累积，所以整个主张取决于在每一步运行时发现并纠正错误。
证据与边界： “通用”是论证出来的，不是演示出来的：论文没有新合成任何分子，117 条路线是重新统计的一到三步旧实验，选自常见的药物化学、工艺化学和全合成反应。纠错方案在本文只是描述，没有检验，论文自己也说实时适应新化学是一大难关。Cronin 是 Chemify 的创始人和股东。
作者 Leroy Cronin 、Sebastian Pagel 、Abhishek Sharma
研究 PNAS ↗ 在时间线上 →
4 月 7 日 Polyphron 与 Cellino 用四位供体的干细胞培养出排列整齐的脑组织，其中两位数据很少的供体，培养条件由另两位的数据预测 发生了什么： Cellino 在自动化、图像引导的平台上，用四位供体（男女都有，24 至 54 岁）的血液制成四个干细胞系。Polyphron 把它们分化为皮层神经元，在 3D 芯片中培养；同一套生长信号下，神经纤维排列整齐度相差最多 9 倍。两位供体测得完整、两位很少，模型为每位选出 5 个条件。实测最好的 20 个孔中 19 个达到优化参考细胞系的水平，实验量比它少 12 倍。
为什么重要： 不同人的干细胞对同一套配方反应不同，这是人体组织培养难以放大的主要原因之一。这里组织工厂把在两位供体上学到的东西，迁移到另外两位数据很少的供体身上，而这正是建立按患者匹配的组织库所需的一步。
证据与边界： 这是公司白皮书，未经同行评审，两家公司报告的都是自己的工作。它只针对一个结构特征（纤维排列），只有四位供体，也没有说明这些组织能预测药物在人体内的作用。
研究 Polyphron ↗ 在时间线上 →
4 月 3 日 Cronin 团队（其创始人领导 Chemify）的大模型智能体把已发表的实验步骤变成机器人代码，并实际跑了六个 发生了什么： ACRA 从文档里抽取合成步骤，写成 Chemputer 的化学描述语言 XDL，再与原文比对、模拟执行，最后真的运行。它从论文抽出 717 条步骤，从一份德文实验讲义 57 条，从一篇博士论文 117 条。在 ChemRnD 的 150 条步骤上，99.33% 生成了有效 XDL，94.67% 还通过差异检查和执行模拟；在另取的 75 条上，接入数据库与记忆库后成功率从 85.3% 升到 93.3%。六个合成在一台 Chemputer 和一台 Opentrons OT-2 上真的跑了。
为什么重要： 这篇论文针对的积压就是已发表的文献本身：大量实验步骤写得含糊，也没人重做过。如果智能体能把论文里的方法变成机器人可执行的脚本，重做一个合成花的是机器时间，而不是一位化学家的一周，而这里那条跑不通的步骤，正是跑了才知道。
证据与边界： 真正跑起来的是六条，由作者自己执行，其中一条是论文自己的阴性结果：一个已发表的糖类合成没有任何转化，化学家手工重做后，论文把这条步骤判为不可复现。那些高百分比是软件检查，不是瓶子里的产物；把步骤归入可执行、通用模板或信息不全，在 39 个样本上准确率 67.5%。Chemify 不在作者之列，作者都在格拉斯哥大学并声明无利益冲突。
作者 Sebastian Pagel 、Michael Jirasek 、Leroy Cronin
研究 Communications Chemistry ↗ 在时间线上 →
4 月 3 日 LabGenius 报告机器设计的 Nectin-4 x CD3 双抗在 0.7 皮摩尔浓度杀伤肿瘤细胞，并在小鼠体内把肿瘤生长压低九成以上 发生了什么： LGTX-101 是 LabGenius 用自有发现引擎 EVA 做出的三价 VHH T 细胞衔接器，三个 Nectin-4 臂对一个 CD3 臂。在 Nectin-4 表达量与健康细胞模型相差不到两倍的癌细胞系上，平均 EC50 为 0.712±0.132 皮摩尔，健康细胞模型没有被杀伤，摘要称窗口超过 1000 倍。原发膀胱癌共培养中低于 5 皮摩尔即激活 T 细胞，与角质细胞共培养则不激活。人源化 BT-474 移植瘤中，已成瘤肿瘤生长减少超过 90%。
为什么重要： Nectin-4 本来就是药物靶点，真正的限制是健康组织也表达它；LabGenius 的说法是，选择性可以靠需要同时结合的臂数来设计（这里是三对一，只有靶点表达足够密集才会激活），而不是去找更好的表位，而找到这个设计的是它自己的发现引擎。这是一篇会议摘要：小鼠和细胞系，公司自己的实验，没有论文，它提出的给药间隔也只基于初步药代数据。
作者 Lucrecia Alberdi 、Angus Sinclair
研究 AACR 2026 abstract 1626 ↗ 在时间线上 →
